Hypocalcémie du nouveau-né
Protocole de la Fédération de Gynécologie-Obstétrique
Hôpital Paule de Viguier - Toulouse - 1997
Manifestations cliniques

Signes d'appel

• Mineurs : trémulations, hyperexcitabilité, vomissements,

• Majeurs : convuisions, laryngospasmes, apnée(s),

• Rien le plus souvent

Enfants « à risque » (à contrôler « facilement »)

• Préterme,

• Asphyxies,

• Nouveau-né de mère diabétique

Hypocalcémie

• Précoce (24-48 h

• Tardives (au-delà du 3ème jour)

Les causes sont différentes

Rappel physiologique

L'os : Réserve en Ca++

Le rein

- Hydroxylation en 1 alpha de la vit. D 1-25 (OH)2 D3
- Réabsorbe le Ca et les Phosphates

Le foie : Hydroxyle en 25 la vit. D 24-25 (OH)D3

Le tube digestif : Absorbe Ca et P en (F) de :

• taux de vit. D
• apport de Ca - Rapport Ca/P

Les hormones

• PTH
Os
Extrait de la CA++ de l'os
Elève la calcémie stimulée par le taux circulant de Ca+
Rein
Réabsorption tubulaire du Ca
Excrétion des Phosphates
Transformation 25 (OH) en 1 - 25 (OH) D3

• Calcitonine
Dépose le Ca++ sur l'os
Inhibe l'extraction du CA++

Cortisol
Indibe l'extraction du Ca++ de l'os

Catécholamines
Idem

• Les "DRUGS"
Bicarbonates, Intralipides, Produits Sg citratés = chute du taux de Ca++ ionisé
Furosémide : hypercalciurie
Photothérapie : inhibe l'extraction du Ca++ osseux

Physiopathologie et étiologies

Hypocalcémie précoce

• Diabète maternel : Stop apports maternels + hypoglycémie

• Prématurité
-
Réserves Ca basses - calcitonine élevée sevrage
-
Sensibilité du rein à la PTH<<

• Asphyxie : Hypocalcémie par effet direct du cortisol, indirect des catécholamines.

• Sevrage de l'apport materno-foetal.

• Hypoparathyroïdie transitoire et diminution de la sensibilité des récepteurs rénaux.

• Sepsis (par l'intermédiaire du stress) choc hémodynamique, hypoxie

Hypocalcémie tardive

• Hyperphosphatémie
-
Apports augmentés (Ca/P bas)
-
Excrétion rénale (PTH) basse

• Hypomagnésémie

Précoce ou tardive

• Hypoparathyroidie
Transitoire ou délinitive (DI GEORGE)
Primitive ou secondaire (hyperparathyrolbie maternelle

• Médicamenteuse
Furosémide (hypercalciurie), produits sanguins citratés, bicarbonate
Intralipides (fait chuter le CA ionisé)
Photothérapie (mélatonine non sécrétée; bloque les effets du cortisol sur l'os).

• Hypovitaminose D
Défaut de supplémentation maternelle pendant la grossesse

• Défaut dans la synthèse de vit D.
Etape hépatique 25 OHD
Etape rénale 1,25 OHD PTH dépendante

Apport trop élevé de la Na induit un hypercalciurie.

Schéma thérapeutique

HYPOCALCEMIE = ca < 2 mmol

ENTRE 1,7 et 2 mmol ET/OU
S. CLINIQUES MINEURS

AU-DESSOUS DE 1,7 OU
S. CLIN. MAJEURS

A TERME

PRETERME
 

Per os

  • 5 ml (45 mg)kg/j entre les T.T. de gluco Ca 10 % phosphates
  • lait pauvre en pH
    NIDAL HA
    MATERNA SPECIAL
    APTAMIL HA
    • UN ALPHA
      2 GTES X 2 pendant 4 à 5 j

    Per os

    • rapport Ca/p = 3 à 4 en complétant entre les tétées avec gluco Ca 10 %
  • IV = si perfusé, apport IV = 10 ml gluco Ca 1/j
    • UN ALPHA = 2gtesx2 pendant 10 j

    1 - CHARGE IV
    1 à 2 ml de gl. Ca 10 % en 10 mn (dilué)

    2 - ENTRETIEN IV
    5 ml/kg/j IV
    concentration < 10 %

    3 - RELAI PER OS
    Comme pour le préterme lorsque le Ca est remonté à 2 mm

         

    A LA SORTIE
    VIT D 1200 u/j VIT D 2000 u/j Contrôles ultérieurs de la calcémie surtout si hypocalcémie secondaire
    JAMAIS de Gluco Ca avec Bicarb. Na (précipité) ; JAMAIS de concentration > 10 % (escarres)

    MOTS-CLES : Hypocalcémies