(voir physiopathologie en annexe)

Chez un nouveau-né à terme

• Glycémie < 1.6 mmol/l, soit dextro < 0.30 g/l avant 48h de vie
• Glycémie < 2.2 mmol/l, soit dextro < 0.40 g/l après 48h de vie

Chez les prématurés

• Glycémie < 2.5 mmol/l, soit dextro < 0.45 g/l

• Pâleur, flush ; hypothermie
• Cri anormal, irritabilité, trémulations ; mouvements anormaux, convulsions
• Difficulté d’alimentation, vomissements
• Polypnée, pause respiratoire, tachycardie
• Hypotonie, somnolence, malaise grave, coma.

Signes souvent tardifs, discrets et peu spécifiques.

Une hypoglycémie symptomatique est souvent profonde, évoluant depuis plusieurs heures.

Mais une hypoglycémie profonde est parfois asymptomatique !

Elles sont essentiellement cérébrales +++ (Risque d’encéphalopathie hypoglycémique avec possibilité de séquelles définitives)

En effet,
• le glucose joue un rôle fondamental dans la maturation et le fonctionnement du cerveau
• le cerveau est le principal consommateur de glucose : 1ère victime en cas de manque
• chez le nouveau-né, 60 à 70% de la consommation glucidique basale est représentée par le cerveau

Risques majeurs en cas d’hypoglycémies récidivantes ou prolongées
• Retard des acquisitions psychomotrices avec instabilité, hyperkinésie, troubles caractériels et difficultés scolaires
• Encéphalopathie grave : microcéphalie, dilatation ventriculaire, infirmité motrice, retard mental profond, convulsion, strabisme

Hypoglycémies transitoires

Hyperinsulinisme
- nouveau-né de mère diabétique
- macrosome

Diminution des réserves
- hypotrophe
- prématuré

Situations de « souffrance »
- asphyxie périnatale
- détresse respiratoire
- immunisation rhésus grave
- sepsis
- hypothermie

Médicaments pendant la grossesse
- ß-bloquants

Hypoglycémies prolongées et/ou récidivantes

Hyperinsulinisme
- nésidioblastose
- syndrome de Wiedmann-Beckwith
- asphyxie périnatale
- immunisation rhésus grave
- « idiopathique » (RCIU)

Hypoglycémie par hypersensibilité à la leucine

Déficit héréditaire du métabolisme glucidique
- glycogénose
- galactosémie
- déficit héréditaire de la néoglucogénèse
-déficit de l’oxydation mitochondriale des AG
- déficit de cétogénèse

Déficit de l’axe corticotrope
- déficit en H. de croissance
- hyper ou hypoplasie congénitale des surrén.
- maladie d’Addison
- destruction acquise des surrénales

Un Nné avec facteurs de risque d’hypoglycémie nécessite une prise en charge préventive et éventuellement curative : gestion à la maternité le plus souvent (transfert en néonatologie parfois nécessaire)

Un Nné avec hypoglycémies prolongées ou récidivantes : hospitalisation ++

Nouveau-né à risque d’hypoglycémie à la maternité

• Apports précoces et fractionnés (traitement préventif)
- avant H2-H3 de vie, 8 tétées par jour
- allaitement maternel ou lait 1er âge pour les bébés à terme ; lait pour prématurés (pour les moins de 37 SA) et les hypotrophes (≤ 2.5 kg à terme)

• Supplémentation en dextrine maltose (DM) à 1-2%, glucose ou saccharose
- allaitement artificiel : rajouter 2% de DM dans le biberon
- allaitement maternel : complément avec du lait de mère (tire-lait) ou avec un lait 1er âge (à la seringue ou à la tasse), après chaque tétée au sein, ou une fois sur 2 en fonction des Dx. Si persistance d’hypoglycémie, rajouter 2% DM dans le lait, après le sein (ou 2ml de solution maltosée à 50% avant le sein)

• LIPROCIL® 1-2% à rajouter à la DM si l’hypoglycémie persiste
• Gavage gastrique discontinu (si mauvaises prises des tétées)

CAT Nné à risque d’hypoglycémie

Traitement préventif systématique + Dx à 30 mn de vie

Hypoglycémie persistante ou récidivante

Bilan complémentaire (lors d’une hypoglycémie)

• Bilan sanguin
- Bilan hépatique
- Ionogramme
- Gazométrie, Lactate
- Bilan hormonal: insuline, C-peptide, GH, cortisol

• Bilan urinaire
- cétonurie
- CAO

Traitement

- Gavage gastrique discontinu ou continu
- Alimentation en quantité suffisante et enrichie en DM : 15 à 20g/kg/24h
- Perfusion de G10% avec un débit de 0.75 à 1g/kg/h (voie périphérique ou centrale)
- GLUCAGON 0.3 mg/KG IM ou IV
- Hydrocortisone 10mg/kg/j
- si échec : PROGLICEM diazoxide 7.5-15mg/kg/24h
- si échec : SANDOSTATINE octréotide 30-40µg/kg/24h

NB : [MIRALLES 2002, Canada]
Etude sur effet à court terme d’une perfusion de Glucagon chez des NNés présentant des hypoglycémies persistantes ou récidivantes (cohorte de 55 NN sur 5 ans)
Causes : souffrance périnatale, RCIU, prématurité, diabète gestationnel
Résultats Indépendamment de la cause :
- augmentation de la glycémie jusqu’à 4 heures
- diminution de la fréquence des hypoglycémies
- absence d’épisodes d’hypoglycémie sévère (<0.20g/l)

• Hypoglycémie le plus souvent asymptomatique

• Mais gravité potentielle et traitement facile

• D’où l’importance de la PREVENTION chez les NN à risque avec surveillance des dextros

Une prise en charge simple et rigoureuse permet en général d’éviter les complications neurologiques

• Les hypoglycémies persistantes ou récidivantes nécessitent un bilan et une prise en charge en néonatologie et présentent des risques relativement importants de séquelles neurologiques.

La glycémie est le reflet de l’équilibre entre la production et la consommation de glucose, sous la dépendance de:
• substrats disponibles
• bon fonctionnement des voies métaboliques
• régulation adaptée par des facteurs hormonaux

Principales voies métaboliques

Régulation par facteurs hormonaux

Facteurs hyperglycémiants
- catécholamines
- hormone de croissance
- cortisol
- somatostatine

Facteurs hypoglycémiants
- insuline
- IGF1

Particularités du fœtus et du nouveau-né

• Glycémie fœtus - glycémie maternelle
• Pendant les 2 derniers mois de la grossesse, augmentation du stock de glycogène hépatique
• Clampage du cordon = 1er jeûne, avec des prises alimentaires souvent difficiles les 24 premières heures et des voies métaboliques encore immatures

→ diminution de la glycémie à la naissance mais stabilisation vers 4 à 6h de vie.