• Quantité de liquide amniotique < 200 mL à terme, membranes intactes (définition théorique)
• En cours de grossesse, le diagnostic est échographique :

• Technique de mesure rigoureuse (doppler couleur au moindre doute (cordon ?))
• Dans le score de Manning, compter 2 points si au moins une grande citerne ≥ 20 mm
• Diagnostic différentiel = Rupture Prématurée des Membranes (RPM)

Bilan étiologique

Tout oligoamnios doit être initialement hospitalisé pour bilan. Il peut s’agir d’une hospitalisation de jour. Une hospitalisation traditionnelle s’impose en cas de doute persistant sur une RPM +/- si nécessité de réaliser des gestes invasifs.

• Dédouaner une RPM : Examen clinique, pH (Amnicator®), et Actim-Prom® en cas de doute

• Bilan sanguin :

- BOH (recherche des signes de dysgravidie),
- Sérologie CMV

• Echographie +++

- Examen morphologique approfondi (recherche de malformations associées),
- Biométries et vitalité fœtale (Manning / Doppler Ombilical)
- Dopplers utérins en cas de RCIU

• En cas de difficulté de visualisation → proposer une Amnioinfusion
Elle permet une analyse morphologique fœtale correcte et le diagnostic d’une RPM (visualisation d’un écoulement et/ou reproductibilité rapide de l’anamnios)
Sous condi-tions strictes d'asepsie, en salle d’échographie interventionnelle, et sous contrôle échographique on injecte 250 à 500 ml de sérum physio-logique à 37 °c dans la cavité amniotique

• Discuter, caryotype fœtal et/ou recherche de CMV sur LA ou sang fœtal

Surveillance de la grossesse

Une surveillance ambulatoire est possible selon l’orientation étiologique, en l’absence d’anomalie de la croissance et/ou de la vitalité fœtale.
Dans le cas contraire, une hospitalisation traditionnelle s’impose +++

En cas d’oligoamnios inexpliqué :

• Surveillance clinique et échographique hebdomadaire, éventuellement en BDJ (examen obstétrical, biométries, ILA, Manning, doppler ombilical)
• +/- TMF à discuter
• Réévaluation hebdomadaire des indications d’extraction ou de déclenchement en fonction du bilan
• Ne pas dépasser 38-39 SA (déclenchement si les conditions locales le permettent)

Une IMG sera proposée en cas :

• d'anomalie chromosomique
• d'associations malformatives
• de néphropathie bilatérale
• d'uropathie obstructive bilatérale après étude du parenchyme rénal et de la fonction rénale foetale
• d’oligoamnios sévère et persistant avant 24 SA (risque d’hypoplasie pulmonaire)

En cas de néphropathie suspectée (et notamment d'agénésie ou de dysgénésie rénale bilatérale), proposer :

• une enquête familiale nécessaire avec échographie rénale des parents et de la fratrie
• un conseil génétique pour évaluer le risque de récidive.

Le pronostic dépend tout d'abord de l'étiologie.
Indépendamment de l’étiologie, l'oligoamnios sévère du 1er et 2e trimestre est grave en raison du risque d'hypoplasie pulmonaire et d'anomalie de l'appareil locomoteur en rapport avec une absence de mobilité fœtale.

Au 1er trimestre de la grossesse (< 17 SA), une seule cause : RPM ultra-précoce

(L'oligoamnios d'origine fœtale n'apparaît qu'après 17 SA)
Elle se manifeste par des métrorragies ± diluées (= Grossesse extra-amniotique)
Pronostic catastrophique lié à l’anamnios précoce prolongé → proposition d’IMG.

Aux 2ème et 3ème trimestre de la grossesse

Eliminer la rupture prématurée des membranes (30%) [cf protocole RPM]
Pronostic catastrophique pour les RPM < 24 SA avec oligoamnios sévère persistant
Si l’oligoamnios se prolonge au delà de 15 jours en l’absence de MFIU → proposition d’IMG

Uro-Néphropathies fœtales (30%)

• Néphropathies bilatérales (agénésies rénales, dysplasies multikystiques, polykystoses de révélation anténatale).
• Uropathies obstructives graves, basses ou bilatérales. (25-30%) (Valves de l'urètre postérieur, atrésie de l'urètre, sténose du col vésical, obstruction ou compression urétérale bilatérale)

→ Si oligoamnios sévère, pronostic létal → proposition d’IMG

→ Si oligoamnios modéré, discuter :
- dosage de la _2microglobulinémie fœtale,
- échographie hépatorénale des parents & fratrie
- conseil génétique en cas de polykystose familiale.

→ Dérivation possible pour les uropathies obstructives (rarement en pratique)
Le pronostic est surtout lié à la dysplasie rénale sus-jacente +++

RCIU sévères et précoces (30%)

• Chromosomiques (T18, triploïdies, T13, Turner, T21 …)
• Syndromes polymalformatifs
• Vasculaires
• Viral : CMV (dans 25 % des cas)

Autres causes

• Iatrogène (AINS, IEC)
• Grossesse prolongée
• Syndrome de régression caudale, malformations du tractus urogé-nital ….
• Syndrome de Prune-Belly
• Autres syndromes (Syndrome de Meckel-Gruber…...) ou associations plus rares