Tout d’abord quelques définitions, bien nécessaires.

Une alopécie est une diminution de la densité de la chevelure.
Un effluvium est une chute diffuse, aigue ou chronique des cheveux qui conduit à une alopécie.

Une alopécie est le plus souvent acquise, car il existe des anomalies génétiques de la structure et de la croissance du poil et du cheveu qui peuvent être à l’origine de certaines alopécies congénitales.

On distingue classiquement :

• les alopécies aigues et les alopécies chroniques,

• les alopécies diffuses, qui atteignent l’ensemble du cuir chevelu, et les alopécies circonscrites ou localisées,

• les alopécies cicatricielles, c’est à dire définitives du fait d’une involution cicatricielle du cuir chevelu, et les alopécies non cicatricielles, réversibles.

Un effluvium peut être de type anagène, télogène ou mixte.

Dans l’espèce humaine, les follicules pileux ne sont pas synchrones et les cheveux se renouvellent cycliquement de façon indépendante les uns des autres. Une chevelure normale possède 100 000 à 160 000 cheveux. La densité moyenne est de 250 à 300 cheveux / cm2 et 30 à 80 cheveux sont renouvelés tous les jours.

Le cycle pilaire comprend trois phases : anagène, catagène, télogène.

• La phase anagène est la phase de croissance et dure entre trois et quatre ans. Le cheveu pousse à la vitesse de 0,3 à 0,4 mm / jour soit 1 cm / mois. Le follicule pileux est large, profond.

• La phase catagène est une phase de transition. Les mitoses cessent. Le follicule diminue de volume et devient plus superficiel. Elle dure 2 à 3 semaines.

• La phase télogène est une phase de chute. Le cheveu tombe en 3 mois. Les follicules en phase télogène rentrent dans une nouvelle phase anagène et produisent un nouveau cheveu. Le cycle pilaire est déjà « reparti ».

Le vieillissement se traduit par un épuisement du follicule pileux, avec un nombre de plus en plus réduit de follicules capables d’entrer dans une nouvelle phase anagène. L’alopécie sénile est en fait un phénomène tout à fait physiologique, qui traduit l’épuisement des follicules avec le temps. C’est bien sûr un phénomène tout à fait individuel.

Par ailleurs le cycle pilaire est soumis à de nombreuses et diverses influences : hormonales (par exemple androgènes, hormone thyroïdienne…), nerveuses (rôle du stress), métaboliques (fer par exemple, oligoéléments, vitamines…), immunitaires et inflammatoires (cytokines)… Mais les mécanismes intimes des chutes de cheveux restent mal compris.

Nous perdons plusieurs dizaines de cheveux par jour, avec des influences saisonnières. Par exemple il existe une chute plus importante au printemps et à la fin de l’été (août et septembre sous nos latitudes). Une chute supérieure à 100 cheveux par jour est excessive.

Le terme est totalement ambigu. En effet une alopécie chez la femme peut correspondre à n’importe quel processus qui conduit à une alopécie dans l’autre sexe. Cependant le terme d’alopécie féminine doit être réservé à ce que les auteurs anglo-saxons qualifient de « female pattern hair loss », chute de cheveux de type topographique féminin. Il s’agit d’une alopécie acquise diffuse, chronique que l’on qualifie également d’alopécie de type androgénogénétique ou androgénique, AAG, pour souligner l’intrication du facteur génétique et de la participation des androgènes.

D'abord éliminer les autres causes

Devant une alopécie féminine, il faut éliminer les autres causes possibles d’alopécie.

On s’aide de l’interrogatoire et de l’examen du cuir chevelu. C’est souligner l’importance de l’examen dermatologique et du test de traction. On distingue trois étapes.

Il faut tout d’abord éliminer les alopécies congénitales, les fausses alopécies et les alopécies médicamenteuses.

Il existe en effet un certain nombre d’états de dystrophie pilaire où il existe une raréfaction congénitale de la chevelure, ou une absence congénitale de poils et de cheveux (dysplasies ectodermiques par exemple).

Les consultations pour fausses alopécies sont motivées par : • une brutale prise de conscience de la chute de cheveux quotidienne physiologique, • des cheveux constitutionnelement fins et une chevelure de densité réduite. Il faudra rassurer, et rechercher un terrain anxieux et dépressif sous-jacent. • Par ailleurs une alopécie peut être une alopécie dite de traction, lors de la coiffure, chez les noires en particulier, ou représenter un trouble profond psychologique où la femme arrache ses cheveux, c’est la trichotillomanie.

Trichotillomanie frontale antérieure

L’interrogatoire recherche également la prise d’antimitotiques, d’antimétaboliques, d’anticoagulants, de rétinoïdes, de stéroïdes à activité androgénique, de progestatifs pouvant d’ailleurs démasquer un hyperandrogénisme cutané… Il s’agit d’alopécies dites médicamenteuses.

Il faut éliminer devant l’existence de lésions du cuir chevelu une alopécie d’origine par exemple infectieuse (teigne, impetigo) ou inflammatoire (lichen plan, lupus érythémateux, pelade…). Il s’agit d’alopécies circonscrites. Le diagnostic de pelade repose d’ordinaire sur le seul aspect clinique qui est évocateur. Les autres diagnostics ne peuvent être qu’évoqués par la clinique. La biopsie du cuir chevelu est alors nécessaire pour permettre un examen anatomopathologique. Les autres causes d’alopécies diffuses acquises Les effluviums telogènes Le plus souvent aigus, ils peuvent parfois cependant être chroniques, c’est à dire durer plus de 6 mois après l’événement responsable. Les principales étiologies sont les suivantes :
	Alopécie par prise de rétinoïde (Soriatane®) : alopécie iatrogène

• Accouchement, fausse couche spontanée ou provoquée. En fait la grossesse freine la chute physiologique quotidienne des cheveux. Une alopécie est alors constatée dans le post partum, qui est donc tout à fait physiologique. L’allaitement retarde la chute du post-partum.

• Fièvre prolongée

• Intervention chirurgicale et/ou anesthésie générale

• Hémorragie aigue, carence, anémie, perte de poids

• Accident grave, stress psychoaffectif, choc…

Il s’agit d’alopécies réversibles, transitoires, spontanément involutives.

La pelade (Alopecia Aerata ou AA)
Elle peut parfois prendre l’aspect d’une alopécie de type féminin. Contrairement aux tableaux habituels ou l’aspect des plaques du cuir chevelu est suffisamment évocateur, on peut avoir recours à la biopsie du cuir chevelu avec coupes histologiques horizontales pour mettre en évidence l’infiltrat lymphocytaire et faire le diagnostic d’avec une AAG. L’évolution est imprévisible, et il n’existe aucune solution thérapeutique vraiment satisfaisante. Il faut savoir se contenter d’applications de minoxidil, d’une photothérapie, d’une psychothérapie. Il ne s’agit jamais d’une alopécie cicatricielle, et la guérison spontanée est toujours possible.

L’ effluvium anagène
Il s’agit d’une cause peu fréquente d’ alopécie chronique progressive dont le début remonte à l’enfance. Certains cas peuvent survenir néanmoins à l’âge adulte. La chute de cheveux est progressive, et en fait les cheveux « tiennent » mal. Le test de traction montre des cheveux qui viennent facilement, sans peine et sans douleur. Le trichogramme des cheveux obtenus lors du test montre des cheveux en phase anagène.

Les alopécies par dysthyroïdie et par carence martiale
Elles réalisent des tableaux d’alopécie diffuse, progressive, avec un cuir chevelu sain, non cicatriciel.
Toute alopécie diffuse chez la femme doit en fait faire rechercher une dysthyroïdie par un dosage de TSH-US, et une carence martiale par un dosage de ferritine sérique.

Une fois ces causes d’alopécie éliminées le diagnostic d’alopécie dite androgénogénétique peut être posé.

L'alopécie androgénogénétique ou AAG

Elle survient à tout âge chez la femme en période post-pubertaire, avec cependant une fréquence particulière pour la périménopause et la ménopause.

Elle peut prendre trois aspects.

Ludwig patterns on androgenetic alopecia in women. Pattern I is on the left, III on the right.

Alopécie féminine ou AAG : les trois stades selon Ludwig

Le plus souvent il s'agit d'une raréfaction diffuse de la chevelure sur le sommet du crâne, en zone médiane, avec respect d'une bande médiane frontale antérieure. Dans la zone alopécique, les cheveux sont plus fins, plus courts, laissant apparaître le cuir chevelu. On distingue trois phases dans cette alopécie androgénogénétique dite de type féminin (Ludwig) avec toujours, contrairement à ce que l'on observe chez l'homme une ligne frontale bien conservée. Parfois l’aspect est dit en « sapin de Noël » avec une alopécie médiane longitudinale et des arborescences latérales.

Parfois il s'agit d'une alopécie dont la topographie est de type masculin avec une raréfaction de la pilosité temporale et un recul de la ligne frontale, comme chez l'homme.

Plus rarement, il s'agit d'une alopécie du vertex comme chez l'homme.

Alopécie androgénogénétique : raréfaction médiane avec respect frontal antérieur	Alopécie androgénogénétique : raréfaction médiane frontopariétale	AAG avec topographie dite masculine temporale

Quoiqu'il en soit, le diagnostic est uniquement clinique et aucun examen complémentaire n'est nécessaire.
L'interrogatoire recherche les circonstances de survenue, le caractère brutal ou progressif, les épisodes de la vie génitale, l'existence de troubles des règles, une prise médicamenteuse (en particulier de progestatifs). La conduite à tenir pratique, c'est à dire en particulier la décision de demander ou non des dosages hormonaux dépend de l'âge de la patiente, du contexte clinique, des données de l'interrogatoire.

AAG et hyperandrogénisme

Ce type d’alopécie peut être en effet la traduction d’un hyperandrogénisme d’origine ovarienne ou surrénalienne. Mais il s’agit alors le plus souvent d’une alopécie associée à un hirsutisme, à une acné, ou à des anomalies menstruelles.

Les dosages hormonaux à la recherche d’une hyperandrogénie montrent parfois, mais pas toujours, des anomalies qui traduisent une hyperandrogénie : diminution de la SHBG, élévation de la testostérone, de la delta4androstènedione, du DHAS surrénalien, de la 17 OH progesterone..

En fait, il ne s’agit pas d’une hyperandrogénie de cause tumorale ou d’un syndrome de Cushing. Deux cadres étiologiques dominent par leur fréquence: les hyperandrogénies fonctionnelles ovariennes (syndrome des ovaires polykystiques ou OMPK) et surrénaliennes (bloc 21 OH ou l’élévation isolée de la DHEA).

Mais l’alopécie féminine peut être la conséquence d’un hyperandrogénisme périphérique, idiopathique, cutané, sans stigmate biologique d’hyperandrogénie. Cet hyperandrogénisme peut être le reflet :

• d’une activité 5αréductase cutanée accrue,

• d’une élévation génétiquement programmée d’ailleurs, des autres activités enzymatiques cutanées qui transforment les androgènes faibles en testostérone dans les cellules cibles du follicule pileux

• d’une activité aromatase diminuée avec moindre transformation dans ces cellules des androgènes en estrogènes,

• ou encore d’une sensibilité accrue des récepteurs aux androgènes par polymorphisme génétique .

Donc en cas d’alopécie isolée, aucune exploration endocrinienne ne sera demandée. L’existence d’anomalies biologiques ne modifie pas l’attitude thérapeutique qui est identique qu’il y ait des stigmates biologiques d’hyperandrogénie ou qu’il n’y en ait pas.

Ce n’est qu’en cas d’alopécie associée à un hirsutisme, à des troubles des règles, à une obésité parfois, à une acné persistante, et pas avant la troisième année qui suit la ménarche, qu’il convient de dépister une cause ovarienne fonctionnelle (dosages de Delta 4, de LH, associés à une échographie ovarienne par voie endovaginale) ou un bloc 21OH surrénalien (dosage de la 17 OH Progestérone, avec test au Synacthène® en cas de taux basal modérément élevé). Mais un tel dépistage ne se conçoit que pour respectivement prévenir d’éventuelles complications gynécologiques ou métaboliques ultérieures ou pour un conseil génétique. La prise en charge des manifestations cutanées d’hyperandrogénie n’est pas en effet différente selon la cause, périphérique, ovarienne ou surrénalienne.

Traitement et prise en charge de l’AAG féminine

Le traitement de l’alopécie féminine repose sur l' association d'un ou plusieurs traitements dermatologiques dits « antichute » aux anti-androgénes au long cours.

• Les antiandrogènes

La mise sous contraception orale estroprogestative ou après la ménopause sous traitement estrogénique ne suffit pas. Il faut savoir avoir recours à un traitement antiandrogénique véritable.

L’acétate de cyprotérone (CPA) est en France l’antiandrogène de référence. Son activité antiandrogénique passe par plusieurs mécanismes: action antigonadotrope centrale, inhibition de la 5 alpha-réductase, inhibition de la fixation de la DHT à son récepteur. Dans le traitement de l'alopécie, il s'agit en fait non de la pilule Diane 35®, ou de l'association Climene® en traitement de ménopause, trop peu dosées en CPA, mais de Androcur® (CPA 50 mg). Il sera en fonction de l'âge et du contexte gynécologique prescrit seul, ou associé à un estrogène, ou comme progestatif associé à un traitement estrogénique de ménopause. Dans tous les cas, la prescription d'Androcur® doit être conduite sous contrôle gynécologique, du fait du dosage relativement important en CPA, des risques d'atrophie de l'endomètre et donc d'aménorrhée, des autres effets secondaires possibles. Plusieurs schémas thérapeutiques existent, identiques à ceux du traitement de l'hirsutisme, non du fait d'une efficacité relative meilleure, mais pour minimiser les risques d'effets indésirables éventuels et faciliter l'observance. Quoiqu'il en soit, l'effet sur l'alopécie n'est que progressif et n'est bien sûr inconstant. L'amélioration objective ne peut être évaluée que sur un an de traitement, et l'amélioration subjective dépend avant tout de la psychologie de la patiente. Si celle-ci est satisfaite, et s'il n'existe aucune contre-indication, le traitement doit être poursuivi, et adapté au contexte gynécologique. L’Androcur® n’a pas d’AMM en France pour l’alopécie androgénogénétique.

La spironolactone (Aldactone®) très utilisée aux USA comme antiandrogène n’est pas antigonadotrope. En plus de son effet par blocage du récepteur aux androgènes, elle inhibe la synthèse de testostérone. Elle est prescrite à la dose de 100 à 150 mg par jour en association quinze jours par mois à un progestatif non androgénique pour éviter les troubles du cycle secondaire. L’efficacité est également diversement appréciée par les patientes et un résultat sur l’alopécie n’est sensible qu’après six à douze mois de traitement. La spironolactone n’a pas d’AMM en France pour l’alopécie.

Aucun travail n’a étudié de façon spécifique l’efficacité prouvée de ces différents antiandrogènes dans l’AAG féminine. Les résultats semblent moins nets que ceux qui sont observés dans l’hirsutisme. Ils sont totalement imprévisibles, et les effets sur l’alopécie ne sont que suspensifs. Ils demandent la correction préalable de toute carence martiale (dosage de ferritine devant toute alopécie féminine). Ces antiandrogènes sont cependant nécessaires, mais ne peuvent être proposés qu’en association aux autres traitements médicaux ou cosmétiques, aux applications de minoxidil en particulier.

Le finastéride (PROPECIA®)
Cet inhibiteur de la 5αréducatse est utililisé chez l’homme dans l’AAG masculin. Il n’est pas considéré comme efficace dans l’alopécie féminine. Certes quelques cas ont été rapportés d’amélioration de l’alopécie post-ménopausique, quand existaient des stigmates d’hyperandrogénie, mais il s’agit d’une seul étude ouverte, non controllée, portant sur un très petit nombre de patientes. Le finasteride (Propecia®) n’a d’ailleurs pas d’AMM dans l’alopécie féminine.

• Les autres traitements

Les traitements non hormonaux peuvent être locaux (applications de minoxidil, par exemple, et autres topiques anti-chute) et systémiques.

Minoxidil
Le minoxidil est un vasodilatateur capable quand utilisé par voie systémique dans le traitement des hyertensions d’entraîner une hypertrichose. Il est utilisé de façon biquotidienne, localement, à une concentration de 2% (Alostil® par exemple) chez la femme. Les résultats sont intéressants, mais n’assurent de repousse cosmétologiquement satisfaisante que chez 30 à 40% des patientes. La récidive à l’arrêt du traitement est la règle, ce qui suppose un traitement prolongé à vie. Le mécanisme d’action du minoxidil sur l’alopécie est mal élucidé. Outre l’effet vasodilatateur, il existe très probablement des mécanismes inflammatoires ou proinflammatoires qui favorisent la croissance pilaire.

Micronutriments
Par voie systémique on a recours à divers « micronutriments » comme traitements complémentaires de l’AAG féminine : vitamine B5 ou acide pantothénique, vitamine H ou Biotine, Vitamine B6 ou pyridoxine, acides aminés soufrés (cystine, cystéine, methionine), isoflavones, zinc…

Prise en charge psychologique
De plus une prise en charge psychologique est toujours nécessaire chez une femme qui perd ses cheveux. Le symbolisme de la perte de la chevelure chez la femme rejoint d’une part celui de la vie et de la mort, d’autre part celui de la féminité et de la sexualité. Les affections du cheveu ne font qu’altérer l’image de soi et l’estime de soi, elles fragilisent l’identité sexuelle du sujet, en faisant apparaître la peur d’un changement de sexe (33). A la cinquantaine, on comprend facilement que l’arrêt des règles et la chute de cheveux puissent chez certaines se conjuguer pour mieux rappeler la fuite du temps et évoquer la perte de féminité.

Greffes capillaires
Enfin, certaines AAG méritent le recours à la chirurgie de microgreffes capillaires.

Tableau I. Alopécies circonscrites : classification et principales étiologies

Congénitales

Acquises non cicatricielles

pelade (alopecia aerata)
trichotillomanie
alopécie de traction
teigne
impetigo
folliculites microbiennes
…

Acquises, cicatricielles

Primitives(le follicule pileux est la cible spécifique du processus destructeur)
pseudo-pelade de Brocq
lupus
lichen
…

Secondaires (le follicule est détruit de manière non spécifique)
sarcoïdose
sclérodermie
tumeur
traumatisme
…

Tableau II. Alopécies diffuses

Fausses alopécies (terrain anxieux, alopécies de traction, trichotillomanie…)

Alopécies aigues

Effluviums télogènes (fièvre, stress, chirurgie, syphilis, post-partum…)
Médicamenteuses (chimiothérapie…)
Maladies générales, carences …
Alopécies d’effluvium anagène (rares)

Alopécies chroniques

Alopécie androgénogénétique (AAG)

Autres

Effluvium telogène chronique
Dysthyroïdie
Carence martiale
Médicamenteuses (rétinoïdes…)
Certaines pelades
Alopécie physiologique de l’âge

Professeur Michel FAURE
Hôpital Edouard Herriot
Pavillon R
Dermatologie - Vénéréologie
Place d'Arsonval
69437 LYON CEDEX 03

Sur les alopécies féminines en général

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Alopécies et hyperandrogénisme

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