Dans ce
cadre, nous laisserons volontairement de côté les mastites
infectieuses d’origine microbienne, survenant lors de l’allaitement
ou en dehors d’un contexte post-gravidique.
De même,
nous ne ferons qu’évoquer :
•
La cytostéatonécrose dont l’origine traumatique
n’est pas toujours retrouvée
•
La maladie de Mondor ou thrombophlébite mammaire superficielle
•
Les poussées inflammatoires sur kystes et galactocèles
(non exceptionnelles).
Nous nous
intéresserons essentiellement à la mastite inflammatoire
dont l’origine auto-immune locale a pu être discutée.
Il
en existe 2 stades, mais assez souvent le premier stade peut passer
inaperçu.
L’ectasie galactophorique secrétante
Au plan
anatomopathologique, dilatation des galactophores sous-aréolaires
avec accumulation de débris lipidiques et réaction périphérique
lympho-plasmocytaire.
Certains incriminent l’ombilication du mamelon comme cause favorisante.
Cliniquement, un écoulement mamelonnaire, mono ou pluri-orificiel,
plus ou moins blanchâtre est possible, associé à
une distension douloureuse canalaire sous-aréolaire, sous forme
de placard, avec mastodynie.
La mammographie peut montrer une opacité diffuse rétroaréolaire
mal systématisée, avec parfois des calcifications linéaires
en aiguilles brisées.
L’ échographie permet d’objectiver la dilatation
galactophorique.
La mastite plasmocytaire constitue le second stade.
•
Histologiquement, il existe une rupture des parois galactophoriques
avec destruction pariétale et formation d’un granulome
inflammatoire et infiltration lympho- et surtout plasmo-cytaire prédominante.
| •
Evolution
- Parfois on note une poussée fébrile (38°
- 38,5°).
- L’abcès « amicrobien » peut s’évacuer
spontanément, aboutissant à une fistulette de siège
volontiers péri-aréolaire.
La simple chirurgie d’excision et de drainage peut favoriser
le passage à la fistule chronique.
- Des poussées ultérieures vont survenir à
un rythme déconcertant : parfois très fréquentes
3 à 4 fois/l’an voire plus ; ailleurs, à intervalles
éloignées de 1, 2 ou 3 ans…
De multiples fistulettes, fermées ou non et la déformaton
de la plaque aréolaire témoignent de ce processus
chronique, à poussées récidivantes, parfois
invalidant et inesthétique. |
 |
| Mastite
inflammatoire bénigne (rétraction mammelonnaire,
cicatrice d'incision, rougeur péri-aréolaire) |
NB
: La mastite granulomateuse est une forme clinique des mastites
inflammatoires, dont la symptomatologie mammaire est « périphérique
».
• Traitement
- Au
stade de départ, on peut tenter de ponctionner le canal distendu
et de donner des anti-inflammatoires.
En revanche, l’incision simple avec drainage est souvent inefficace
et peut aboutir à un processus fistuleux (voir SUPRA).
- Les abcès chroniques récidivants sont difficiles à
traiter :
. les antibiotiques sont à proscrire (sauf surinfection microbienne
surajoutée)
. les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont dans l’ensemble
peu efficaces
. les corticoïdes à fortes doses dégressives (cortancyl
40 mgr/jour en diminuant de 5 mgr/jour chaque semaine) peuvent être
essayés dans les formes très récidivantes. Ils
« marchent » une fois sur deux.
. Arrêter le tabac, facteur favorisant ++
. Donner des sédatifs (climat d’anxiété et
de neurotonie)
. Certains, chez les femmes toujours réglées, ont essayé
de bloquer l’ovulation (norethistérone, nomégestrol,
promégestone…)
. La chirurgie doit être mûrement réléchie.
Elle doit comporter une exérèse passant au ras de la plaque
aréolomamelonnaire et enlevant tout le tissu malade en passant
au large in sano. Elle peut être mutilante.
Le
cancer du sein inflammatoire (CSI)
Généralités
Contraitement
à ce qui a été prétendu, le CSI n’est
pas l’apanage des femmes jeunes, allaitantes ou enceintes. Il
se voit plus souvent en dehors de tout épisode gravidique, et
se rencontre volontiers chez la femme ménopausée.
Diagnostic
Clinique
Il
en existe schématiquement 2 formes, l’une qualifiée
de PEV2 (poussée évolutive 2) ou seule une partie
du sein est inflammatoire ; l’autre PEV3 où l’ensemble
du sein est intéressé. Le CSI bilatéral n’est
pas rare.
L’apparition
est souvent brutale. En quelques jours, le sein devient volumineux,
douloureux, chaud, marqué par une circulation veineuse,
et surtout un œdème diffus avec phénomène
de peau d’ orange au maximum en partie déclive du
sein. |
 |
| Cancer
aigü inflammatoire (PEV III) |
| |
Une masse
peut être identifiée, petite ou grosse, mais ce n’est
pas toujours le cas. Les ganglions de l’aisselle peuvent être
gros, durs ou empâtés, sensibles. Ne pas manquer de palper
les creux sus-claviculaires. Le mamelon peut être dévié,
rétracté. Une fébricule, une leucocytose ne sont
pas rares…
Le tableau
est parfois évident au premier regard, mais il n’est pas
rare que le diagnostic hésite entre CSI et mastite inflammatoire
plasmocytaire ou mastite d’origine infectieuse.
Examens complémentaires
Mammo et
échographies ne sont pas toujours décisives, sauf masse
irrégulière, spiculée ou microcalcifications groupées
en faveur de la malignité. Fréquemment les plans cutanés
sont épaissis, les tissus distendus en logettes par l’oedème
diffus, l’échographie peut parfois révèler
une image hypoéchogène à contours irréguliers
avec atténuation postérieure.
L’IRM
est rarement demandée en ces circonstances et peu contributive.
En cas
de doute, certains tentent un bref traitement antibiotique de 10 à
15 jours. Selon notre expérience, cette conduite est rarement
déterminante.
La cytoponction
d’une zone indurée ou d’une adénopathie axillaire
peut permettre une avancée diagnostique.
Dans les
cas extrêmes, seule la biopsie chirurgicale tranchera. Il s’agit
de tumeurs d’aspects histologiques variés, souvent indifférenciées
dont le stigmate particulier est l’embolisation tumorale vasculaire
et lymphatique du derme.
Traitement
Il y a
quelques décennies, le pronostic, en dépit de la chirurgie
et de la radiothérapie locale, restait très mauvais, avec
une survie moyenne inférieure à 10 % à 5 ans.
La chimiothérapie
adjuvante a permis une amélioration substantielle.
•
Moyennant une chimiothérapie intensive incluant anthracyclines
et/ou taxanes (A l’hôpital Saint-Louis de Paris le protocole
SIM 85 comporte 75 mgr/m2 de 4’ épirubicine + 1200 mgr/m2
de cyclophosphamide tous les 15 jours (4 à 6 cures), le pronostic
s’est nettement infléchi.
•
On attend la diminution objective des signes locaux et on procède
à une mastectomie + curage axillaire (intervention de Patey).
•
Ensuite, cure de métothrexate et irradiation loco-régionale
de 45 Gr.
•
Enfin, polychimiothérapie d’entretien sous forme de rotation
de divers composés pendant 6 mois.
Moyennant
une toxicité (notamment hématologique) certaine mais acceptable,
on obtient des réponses plus souvent partielles que totales,
une médiane de survie sans progression de 42,5 mois et de survie
globale de 60,5 mois.
Ainsi, à l’hôpital Saint-Louis, la survie sans rechute
et la survie globale à 5 ans sont respectivement de 46 et 51
%.
D’une façon générale, les PEV2 ont un meilleur
pronostic que le PEV3
En
résumé
Deux aspects
très différents :
La
mastite inflammatoire bénigne, sorte d’affection
inflammatoire peut-être d’origine immunitaire locale, évoluant
sous forme d’abcès amicrobiens à fistulisation périaréolaire
fréquente. L’évolution en est capricieuse, récidivante.
Le traitement en est difficile ; les corticoïdes peuvent avoir
un effet bénéfique. La chirurgie large d’exérèse
reste le dernier recours.
Le
CSI , cancer inflammatoire aigu avec embolisation tumorale
des lymphatiques du derme. Son pronostic reste très sévère,
mais a pu être amélioré par la chimiothérapie
première intensive suivie de chirurgie et/ou de radiothérapie
loco-régionale, et reprise de chimiothérapie.
Professeur
André GORINS
20 rue Clément Marrot
75008 PARIS |
André
GORINS
MOTS-CLES
: Mastites - Abcès - Ectasie - Sein - Cancer - GORINS A.